Les maladies cardio-vasculaires

L’INFARCTUS DU MYOCARDE

Définition
Quelques explications
Les symptomes
Comment faire le diagnostic?
Diagnostic de gravité et pronostic, les causes
Evolution et complications
Traitement médical
La coronarographie
Traitement par angioplastie
Traitement chirurgical
Surveillance et Conclusion

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EVOLUTION ET COMPLICATIONS

1 - Les complications aiguës

a- trouble du rythme et de la conduction cardiaque

- Ralentissement du cœur (bradycardie) et augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie). La bradycardie est très fréquente à la phase aiguë notamment en cas d'infarctus du myocarde inférieur. Le malaise vagal est caractéristique: hypotension, sueurs, nausées, vomissement, bâillements.

Le traitement fait appel à l'Atropine à la dose de 0,5mg sous-cutané ou par voie intra-veineuse.

La tachycardie est de mauvais pronostic si elle persiste au-delà de la phase douloureuse: elle est souvent annonciatrice d'une insuffisance cardiaque gauche.

- Les troubles du rythme du ventricule

Ils sont le témoin direct de l’infarctus du myocarde. Ils sont précoces voire inauguraux et exacerbés par la décharge d’adrénaline de la phase initiale.

+ Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes et précèdent parfois des troubles du rythme ventriculaires plus graves. Les signes annonciateurs sont leur nombre (supérieur à 5/minute), leur caractère polymorphe, leur association en doublets ou en triplets ou leur localisation proche de l'onde T.

Le médecin a tout intérêt alors à les traiter par la lidocaïne à la dose de 1200 à 1600mg/24h en contrôlant le taux de potassium.

+ Les tachycardies ventriculaires sont des tachycardies régulières. Elles imposent un traitement immédiat du fait du risque de passage vers une fibrillation ventriculaire, généralement mortelle.

Dans un cas, la tachycardie ventriculaire est un témoin de reperfusion du muscle cardiaque, dans un autre cas elle signe une déchéance du muscle du cœur.

Si la tachycardie ventriculaire est bien supportée par le malade, le médecin peut tenter une réduction médicamenteuse par Lidopaine 2mg/kg en bolus ou amiodarone 150mg. En cas d'intolérance ou d'échec, le choc électrique externe sous Valium est indiqué relayé par un traitement antiarythmique préventif des rechutes.

+ La fibrillation ventriculaire est parfois inaugurale (mort subite), précoce (fibrillation ventriculaire primaire de bon pronostic), parfois tardive (fibrillation ventriculaire secondaire) accompagnant alors un anévrysme du ventricule gauche de mauvais pronostic.

Le seul traitement est le choc électrique externe, la réanimation et un vigoureux traitement antiarythmique associant parfois 2 médicaments antiarythmiques.

- Les troubles de la conduction électrique du cœur

S'ils sont précoces et fréquents, ils sont généralement transitoires.

+ Les blocs auriculo-ventriculaire des infarctus du myocarde postéro-inférieurs témoignent d'une atteinte du nœud auriculo-ventriculaire. Leur rythme est généralement rapide et ne nécessite pas systématiquement un pace-maker.

+ Les blocs auriculo-ventriculaire des infarctus du myocarde antérieurs sont brutaux et complets, entraînant un rythme cardiaque lent.

L'apparition du moindre trouble de la conduction en cas d'infarctus du myocarde antérieur impose la mise en place d'un pace-maker transitoire.

+ Les autres troubles du rythme cardiaque sont plus rares.

Les extrasystoles de l’oreillette sont banales et peuvent être annonciatrices d'un passage en fibrillation auriculaire.

La fibrillation auriculaire ou plus rarement le flutter auriculaire accompagne parfois un infarctus du myocarde antérieur et précipite le patient dans l'insuffisance cardiaque gauche. Il peut aussi être la conséquence de la constitution d’une péricardite.

Leur réduction sous amiodarone et digitalique demande 24 à 48heures: un traitement de l’œdème pulmonaire est donc systématiquement associé pendant ce temps

b- Insuffisance cardiaque aiguë: 1° cause de mortalité dans l'infarctus du myocarde

- Insuffisance cardiaque gauche

L’œdème aigu pulmonaire (OAP) accompagne l'infarctus du myocarde antérieur étendu. Tachycardie persistante voire essoufflement en position couchée sont les signes annonciateurs.

- Insuffisance cardiaque droite : Elle accompagne souvent l'infarctus du myocarde postéro-inférieur (voir question spécifique).

c- Complications mécaniques, dues aux modifications des caractéristiques des tissus du cœur

- La rupture de la paroi du cœur

C'est une éventualité rare. Le tableau est le plus souvent brutal avec arrêt du cœur, ou progressif avec création d’un épanchement dans le tissu qui enveloppe le cœur, le péricarde. L'échographie du cœur confirme la présence de sang dans le péricarde. Le patient doit être confié au chirurgien.

- La communication entre les deux ventricules (communication « inter-ventriculaire »)

Lorsque l’infarctus intéresse la paroi entre les deux ventricules, une perforation de cette paroi (le septum interventriculaire) peut être responsable d’une communication inter-ventriculaire. Celle-ci s’accompagne d’une insuffisance cardiaque globale ou d’un état de choc cardiovasculaire.

L'échographie-doppler du cœur, un bilan hémodynamique et angiographique précèdent la fermeture chirurgicale.

- La rupture d'un pilier mitral

La valve mitrale, située entre l’oreillette et le ventricule gauche, est retenue par des filaments que les médecins appellent des cordages. Ces cordages sont indispensables pour éviter que la valve mitrale fuie. Ces cordages sont retenus au muscle du cœur par des piliers.

La rupture d’un pilier mitrale est une éventualité rare mais gravissime.

Seule la mise en place d'une prothèse en urgence associée à une revascularisation de la zone abîmée du muscle du cœur permet un espoir de survie.

d- Evolution anatomique de l’infarctus

Parfois, malgré un traitement médical ou instrumental bien conduits, la taille de l’infarctus peut néanmoins augmenter.

e- Les autres complications de la phase précoce de l’infarctus du myocarde

* Les caillots formés dans le cœur sont plus fréquents en cas d'anévrysme du ventricule gauche (dilatation du ventricule gauche formant une poche), bien repérées à l'échographie du cœur.

* Les phlébites et l'embolie pulmonaire sont prévenues par la mobilisation passive des membres, le port de bas de contention au niveau des jambes et un traitement par héparine.

* L’apparition d’une péricardite est fréquente en cas d'infarctus du myocarde étendu. Leur traitement fait appel aux Anti-inflammatoires non stéroïdiens et à la réduction des doses d'héparine par 2.

2 - Les complications tardives de l'infarctus du myocarde

* L'ischémie résiduelle n'est symptomatique qu'une fois sur deux. L'électrocardiogramme d'effort doit parfois être effectué sous traitement et atteindre au maximum 75% de la fréquence maximale théorique:

- un électrocardiogramme positif dans le territoire de l'infarctus du myocarde signe une perméabilité incomplète qui pourra bénéficier d'une re-vascularisation

- une positivité dans un autre territoire témoigne d'une lésion bi- ou tritronculaire et l'indication de coronarographie est portée

- une négativité doit faire refaire l'examen à distance et atteindre la fréquence maximale théorique

* La récidive peut se faire in situ ou sur un autre territoire: elle est de toute façon péjorative. On distingue alors respectivement le syndrome de menace de récidive et d'extension. Ils obligent à la reprise du traitement lourd de l'infarctus du myocarde (aspirine, héparine, nitrés, anti-aggrégant puissant). La récidive peut être indolore. Le traitement radical le plus indiqué est dans un cas l'angioplastie et dans l'autre la chirurgie.

* La fibrillation ventriculaire secondaire est plus fréquente en cas d'anévrysme du ventricule gauche ou de déchéance myocardique évoluée. Elle est détectée par le Holter et traitée par des antiarythmiques.

* L'anévrysme du ventricule gauche expose à l'insuffisance cardiaque et à des complications rythmiques et thromboemboliques. Une expansion systolique palpable associée à un B4, un sus-décalage de ST persistant au-delà de 15j survenant dans un infarctus du myocarde antérieur sont des signes annonciateurs. L'échocardiogramme et l'angiographie font le Diagnostic. Il justifie d'une exérèse chirurgicale quand elle est possible.

* Le syndrome de Dressler est de nature immunologique. Il associe à partir du 15° jour, une réaction péricardique voire pleurale à un syndrome inflammatoire fébrile. Il cède sous Anti-inflammatoires non stéroidiens.